Autor: Alberto Gimeno
Consultor Técnico de SPECIAL NUTRIENTS, INC., 1394 Coral Way, Miami, Florida, 33145 USA.
María Ligia Martins
Laboratorio Nacional de Investigação Veterinaria, Estrada de Benfica 701, 1500 Lisboa, Portugal
Notas : Este artículo es una revisión del ya publicado en http://www.mycotoxin.com con el titulo “Problemas de Micosis y Micotoxicosis en Pollos."
Este articulo esta dividido en dos partes, la primera parte ( Parte I ) trata de los problemas más significativos de micosis en pollos, tales como: aspergilosis, mucormicosis intestinal y candidiasis o muget. Son descritas las sintomatologías, lesiones y los posibles tratamientos para estas micosis. Seguidamente son tratados problemas de micotoxicosis producidos por aflatoxina B1 y ocratoxina A. La influencia de ciertos factores nutricionales está también descrita.
La segunda parte ( Parte II ), que será publicada posteriormente, trata de los problemas de micotoxicosis producidos por toxina T-2 y diacetoxiscirpenol. Se describen también, otras micotoxicosis de mucha menos importancia para los pollos y producidas por las micotoxinas citrinina, vomitoxina o deoxinivalenol, zearalenona, rubratoxinas y fumonisinas. Finalmente se exponen toda una serie de sinergismos y asociaciones de algunas micotoxinas.
1.- PROBLEMAS DE MICOSIS EN POLLOS
1.1.- ASPERGILOSIS
La aspergilosis, es provocada esencialmente por el Aspergillus fumigatus y en algunas ocasiones por el Aspergillus flavus y Aspergillus nidulans , es esencialmente una micosis respiratoria caracterizada en pollitos por una infección de la parte superior del tracto respiratorio. Existe también la aspergilosis ocular que infecta la conjuntiva y ocasionalmente, la aspergilosis, afecta los órganos viscerales y el sistema nervioso central (1).
La principal vía de infección es pues, la respiratoria y con menos frecuencia, la digestiva. La vía respiratoria tiene su fuente principal de contaminación en el suelo y esencialmente en la yacija.
Una variante de esta vía de infección, es la contaminación mediante el huevo visto que al interior del mismo pueden llegar las esporas a través de fisuras o atravesando directamente la cascara. La procedencia puede ser, la paja de los ponederos del suelo o el hecho de incubar huevos sucios de excrementos o bien hongos procedentes de la sala de incubación, por falta de higiene adecuada.
La infección por vía digestiva se puede originar por la ingestión de alimentos contaminados, aunque es más probable que la infección continúe a ser por vía respiratoria con la inhalación de esporas procedentes del pienso contaminado y levantadas por el viento, por el batir de las alas, etc.
1.1.1- Receptividad a la aspergilosis.
La receptividad a la aspergilosis esta sujeta a una serie de factores, tales como: la especie, raza, edad, estado sanitario, cepa de hongo, condiciones de manejo y falta de higiene.
Los factores más influyentes son la edad y la falta de higiene, pollitos y pollos son menos susceptibles a la aspergilosis que los patitos. Pollos adultos son bastante resistentes (30).
Continuando con la edad, algunos autores (2), nos refieren en sus experiencias de que las aves jóvenes en los primeros quince días son más sensibles. Pruebas de infección experimental a partir de las tres semanas no provocan ninguna sintomatología. En lo que se refiere a la falta de higiene, es evidente que se correrá el peligro de haber una transmisión de la enfermedad por inhalación de esporas de Aspergillus procedentes de la contaminación
ambiental en las granjas. Huevos sucios con esporas de Aspergillus que pueden llegar a infectar el interior del huevo.
Contaminaciones en las incubadoras, infectan los pollitos al nacimiento y en esa fase son altamente receptivos. Contaminaciones en pollitos de 1 día infectan las cajas donde van alojados y son un medio de transmisión.
1.1.2- Sintomatología.
La sintomatología será diferente conforme sea una presentación aguda, subaguda o crónica. La forma aguda se caracteriza por disturbios respiratorios, fenómenos nerviosos (convulsiones) y digestivos (diarrea). Los pollitos afectados adoptan posturas características con el pico abierto, cuello estirado, alas entreabiertas y patas ligeramente separadas, esta posición es típica con la finalidad de obtener la máxima capacidad torácica.
Las formas subagudas y crónicas, son el resultado de la evolución de la forma aguda. La sintomatología es poco clara, ésta puede ser respiratoria, digestiva y nerviosa, se llegan a encontrar lesiones en todo el cuerpo e inclusive en los huesos (3,4).
1.1.3- Lesiones.
Las lesiones a nivel respiratorio se presentan esencialmente con formaciones nodulares a nivel de bronquios, pulmones y sacos aéreos. El examen histologico, revela el hallazgo de verdaderos cultivos de hongos que desarrollan todas sus características vegetativas en tejidos pulmonares y sacos aéreos, con una reacción celular exudativa e inflamatoria (1,3,4).
Los nódulos pulmonares tienen una típica forma cóncava, variando en tamaño desde una cabeza de alfiler a 4 mm de diámetro. Estos nódulos son amarillentos y con consistencia homogénea. Estos nódulos pueden también aparecer ocasionalmente en órganos viscerales (1,3,4).
La aspergilosis ocular infecta los ojos, produciendo una marcada conjuntivitis y ulceras en la cornea (1,4,5). En ocasiones las alas de los pollitos aparecen manchadas por el acto de rascarse.
1.1.4.- Pronostico y tratamiento.
El pronostico es grave y el tratamiento difícil, la presentación en aves jóvenes suele tener un carácter agudo. Aun en aves que consiguen superar las primeras fases, continúan a tener formaciones nodulares y manifiestan atrasos en el crecimiento (3,4).
Para el tratamiento se han ensayado una gran cantidad de fármacos, sin embargo, la efectividad es reducida, muchas de las veces por que se aplica tarde debido al carácter agudo de su presentación.
Algunos autores (1), nos citan que los resultados obtenidos con la aplicación de antibióticos antifungicos no justifica el costo de la terapia. En general se impone la profilaxis a base de usar yacijas no contaminadas y secas, desinfección de naves y salas de incubación.
Como desinfectantes, citaremos los siguientes:
Fenoles; que pueden actuar como bactericidas, bacteriostáticos, fungicidas y viricidas sobre ciertos virus (6).
Formoles; el formaldehído en forma de gas o en solución acuosa, es efectivo contra virus, bacterias, hongos y esporas de hongos. En una humedad relativa del 60% y una temperatura superior a 6ºC , su acción es optima (6).
Compuestos de amonio cuaternario; son generalmente efectivos contra hongos y bacterias Gram +. Son inhibidos por la materia orgánica e incompatibles con jabones (6).
Halógenos; son poco residuales y muy volátiles, los típicos son, flúor, cloro, bromo y yodo. El de uso más común es el cloro en forma de hipoclorito, el cual es bactericida y se emplea para desinfectar el agua. El yodo es también bactericida y activo contra esporas de hongos y algunos virus (6).
Desinfectantes gaseosos; el ozono es activo frente a bacterias, hongos y virus. Tiene el inconveniente de ser corrosivo y tóxico en concentraciones elevadas.
El anhídrido sulfuroso, tiene excelentes propiedades insecticidas y fungicidas, pero es tóxico y corrosivo (6).
Aconsejamos consultar la ref. (6), donde viene excelente y ampliamente descrito, la forma de uso de estos desinfectantes, su aplicación y efectividad para cada uno de los casos. Las fumigaciones con formol, permanganato potasico y paraformaldehido en polvo, dan muy buenos resultados.
Tratamiento en el agua de bebida; en este tratamiento algunos autores (3,4), nos citan el uso de yodoforos, sulfato de cobre (0,3 gr/litro de agua de bebida), anfotericina B (20 mg/litro de agua de bebida) y hamycina (20 mcg/litro de agua de bebida).
Otros; para aspergilosis ocular se han intentado tratamientos tópicos con glicerina yodada al 1:20 (4). Para lavar huevos de incubar puede utilizarse una solución de dinaftilmetano fenilmercurio en agua a 1:2000, como medida preventiva (3,4).
Como normal general, es también aconsejable el uso de un buen fungistático de amplio espectro, incorporado en el alimento compuesto.
1.2.- MUCORMICOSIS INTESTINA L
La mucormicosis intestinal es una forma de micosis que afecta al sistema linfático abdominal de las aves, normalmente esta micosis cursa con carácter crónico. En las lesiones de tipo granulomatoso se han aislado mohos pertenecientes a la familia Mucoráceas ( Mucor, Absidia y Rhizopus ). De estos, la especie más frecuente es, Mucor mucedo, Mucor racemosus y Absidia ramosa ) (3,4).
1.2.1.- Sintomatología.
La sintomatología no es concreta, las aves presentan problemas digestivos generalizados y diarrea. Se observan situaciones alternantes entre mejora y agravamiento. Visto que no se producen muertes de una forma alarmante, hay veces en que se piensa que el problema es otro y se suelen realizar tratamientos con absorbentes de agua o antibióticos (4). Con ello se corre el riesgo de que el proceso pase a un estado crónico que es característico por un retraso en el crecimiento y mal estado de la pluma. Con el empleo prolongado de antibióticos, la enfermedad puede pasar a una forma de mucormicosis más generalizada en
todo el aparato digestivo, llegando incluso a formas ulcerativas y dando consecuentemente un elevado numero de bajas (3,4).
1.2.2.- Lesiones.
En la entrada de los ciegos aparecen abultamientos enrojecidos y en el segundo tramo del asa duodenal, aparecen unas formaciones alargadas, protuberantes y situadas longitudinalmente, coincidentes con la presencia de los engrosamientos en la entrada de los ciegos. Existe pues en general, una inflamación de los elementos integrantes del sistema linfático abdominal (3,4).
1.2.3.- Tratamiento.
Hay buenas respuestas al tratamiento con antifungicos solubles en agua de bebida, por ejemplo, propionato de sodio a 0,5 gr./litro de agua, solo o combinado con metilparaben a 70 mg en igual cantidad durante un periodo de cinco días (3,4).
1.3.- CANDIDIASIS O MUGET
Esta enfermedad afecta principalmente a la vía digestiva alta y terminal de las aves, generalmente se manifiesta con carácter agudo, sin embargo, éste se puede convertir en crónico. La denominación original francesa de “Muget”, proviene de que se originan unas formaciones que son parecidas a un lirio. Los pollitos son más susceptibles a esta enfermedad que pollos adultos, la vía de transmisión puede ser el pienso contaminado. Factores que predisponen y/o agravan esta enfermedad pueden ser, el uso prolongado de antibióticos y otras enfermedades intestinales. El principal agente patogénico es la Cándida albicans (Monilia albicans ).
Tal como hemos dicho, el uso masivo de antibióticos favorece la implantación de la candidiasis pero parece ser que la deficiencia en vitaminas B y A también favorecieron la enfermedad tras una infestación de Eimeria brunetti (3,4).
Parece ser que la época veraniega es la de mayor incidencia en el aparecimiento de esta enfermedad.
1.3.1.- Sintomatología.
Las aves afectadas presentan un aspecto enfermizo sin síntomas que tengan valor como diagnostico. Se produce una marcada inapetencia, atrasos en el crecimiento y algunas veces se presenta disfagia si la candidiasis afecta a las partes altas del aparato digestivo.
Caso de la candidiasis afectar al intestino grueso, no aparece la disfagia y sí se produce una marcada y significativa diarrea, pueden darse casos de dificultades locomotrices y fenómenos encefálicos (3,4).
1.3.2.- Lesiones.
Aparecen en el buche una úlceras blanquecinas con bordes redondos y elevados, raramente se producen lesiones en la boca. En lo que se refiere a localización de lesiones en el intestino grueso, ciegos y recto se han dado casos que se han presentado en las lesiones de Eimeria brunetti . Se han observado unos puntos blanquecinos y duros fácilmente palpables que incluso pueden llegar a despegarse y producir peritonitis por la salida del contenido intestinal al exterior (3,4).
1.3.3.- Tratamiento.
Tiene dado muy buenos resultados, el sulfato de cobre en solución acuosa al 1:1000 o 1:2000, vía agua de bebida, cada día y durante 5-7 días (3,4,7).
La clorohidroxiquinolina es también efectiva a 2,5 gr./Kg. de pienso, sin embargo puede haber problemas de inapetencia (3,4).
La nistatina (mycostatin) es uno de los tratamientos más efectivos, se puede adicionar al pienso a razón de 200 mg de nistatina/Kg. de pienso y suministrar diariamente durante 7-10 días (7).
2.- MICOTOXINAS Y PROBLEMAS DE MICOTOXICOSIS EN POLLOS
2.1.- AFLATOXINAS
Producidas esencialmente por Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus . Existen hasta el momento, 18 tipos de aflatoxinas de las cuales la más tóxica es la aflatoxina M1 (siendo ésta un derivado metabólico de la aflatoxina B1 y que da como resultado un producto del metabolismo de algunos animales) y la cual se encuentra normalmente en la leche y la orina ( 8 ).
Siguen después en orden de mayor a menor importancia, las aflatoxinas B1,G1,M2,B2 y G2 (siendo la aflatoxina M2, un derivado metabólico de la aflatoxina B2 y que procede del metabolismo animal). Todo este orden de toxicidad, esta basado en los valores de la LD 50 en patitos de 1 día de vida, suministrando las toxinas por vía oral durante 7 días (9,10,11). En humanos la aflatoxina B1 es la que lidera el primer lugar en lo que se refiere a la toxicidad.
Queremos hacer referencia al metabolito aflatoxicol que se puede formar no solo a partir del moho Aspergillus flavus , así como también dentro del organismo animal por medio de la reducción del grupo cetónico del anillo terminal ciclopenteno de la aflatoxina B1.
El aflatoxicol es 18 veces menos tóxico que la aflatoxina B1 cuando se emplea el test de hiperplasia de los conductos biliares del patito. Sin embargo la reacción de conversión de la aflatoxina B1 en aflatoxicol, es reversible, considerándose pues como el reservorio para la génesis de la aflatoxina B1, es de suponer con todo esto que el aflatoxicol se puede considerar como peligroso (12).
Las aflatoxinas pueden encontrarse como contaminantes naturales en los cereales (esencialmente en el maíz) y subproductos de cereales, turtos y harinas de oleaginosas (algodón, cacahuete, colza, coco, girasol y soja), mandioca y toda una serie de alimentos para humanos (frutas, frutos secos, productos de salchichería, especias, vinos, leguminosas, leche y derivados (aflatoxinas M1 y M2) (13-26).
Las aflatoxinas tiene una gran actividad cancerígena, teratogénica y mutagénica. El principal síndrome que producen es el hepatotóxico, pudiendo también provocar problemas renales. Los principales órganos afectados son: el hígado, riñón y cerebro (8, 27). Las aflatoxinas son inmunosupresivas (28)
2.1.2.- CASOS DE TOXICIDAD EN POLLOS
Los pollitos son considerablemente menos susceptibles que los patitos y pavos a la toxicidad aguda de la aflatoxina B1 ( 8 ).
2.1.2.1.- LD50
La LD 50 de aflatoxina B1 (dosis única, en mg de aflatoxina B1/Kg de peso vivo) fue de: 6,3 mg/Kg., para pollitos Rhode Island Red y de 2,0 mg/Kg., para pollitos New Hampshire. (29,30)
Se puede ver claramente que en la intoxicación aguda, la estirpe tiene una importante influencia en cuanto a la resistencia a los efectos tóxicos de la aflatoxina B1.
En general y en la intoxicación aguda, hay una cierta resistencia con la edad, a la toxicidad de la aflatoxina B1.
2.1.2.2.- Casos generales.
1.- Refiriéndonos nuevamente al tema de la influencia de la edad en cuanto a la resistencia a la toxicidad de la aflatoxina B1, describiremos la siguiente prueba (37).
Piensos contaminados con 0; 2,5 y 5,0 ppm de aflatoxina B1 fueron suministrados durante 3 semanas a pollos de diferentes edades, a saber, 1, 7, 14 y 21 días de vida. Después de las 3 semanas , los pollos que habían empezado a comer a los 1 y 7 días de vida presentaban una significativa disminución del peso vivo con respecto al grupo control y con cualquiera de las dos concentraciones de micotoxina de la misma forma que el volumen globular medio estaba substancialmente bajo.
Para los pollos que empezaron a comer con 14 días de vida, sucedía lo mismo pero solo con la concentración más alta de aflatoxina B1 y para los pollos que habían empezado a comer a los 21 días de edad no hubo disminución significativa del peso vivo ni del volumen globular medio, para ninguna de las concentraciones de aflatoxina B1.
Con 5 ppm de aflatoxina B1, el nivel de colesterol en plasma estaba significativamente reducido para todos los grupos de la prueba, esto no fue significativo con 2,5 ppm de aflatoxina B1 para el grupo que había empezado a comer a los 21 días de vida. En cambio, la proteína del plasma estaba significativamente disminuida con cualquiera de las dos concentraciones de aflatoxina B1 y para todos los grupos, al final de las 3 semanas.
2.- Algunos autores (33) describen experiencias efectuadas en pollitos (Rhode Island Red) que fueron alimentados con pienso que contenían harina de cacahuete que estaba contaminada de una forma natural con aflatoxina B1 y que aportaba al pienso una concentración de la micotoxina del orden de 0,5 ppm.
Parece ser que el porcentaje de muertes fue muy bajo, sin embargo hubo un atraso en el crecimiento. Durante la tres primeras semanas de ingesta, los hígados estaban grasos y aumentados de tamaño. Después de las 6 semanas había fibrosis y proliferación biliar.
3.- Otras experiencias (34), nos refieren, que en pollitos de 1-7 días de edad que fueron alimentados durante 10 semanas con dietas que contenían de 0,2 a 0,8 ppm de aflatoxina B1/Kg de pienso, hubo una significativa inhibición del desarrollo, lesiones hepáticas graves y muertes.
4.- Pollitos de 1 día de vida que fueron alimentados durante 7 semanas con piensos contaminados con concentraciones de aflatoxina B1 comprendidas entre 0,075 y 0,675 ppm, sufrieron problemas de inhibición del desarrollo con las concentraciones más bajas y muertes con las concentraciones más altas (35).
Es evidente que en todos los casos, la mortalidad aumentó en consonancia con una mayor concentración de AB1, pero es de observar que esta mortalidad decrece entre las 24-33 semanas de vida y alcanza valores más altos entre las 9-24 semanas, incluso para el control, posiblemente los pollos tuvieron algún otro problema que agravó la situación y una vez superado este problema, la edad de los pollos ayudó a resistir algo más los efectos de la AB 1, habiendo una menor mortalidad.
2.1.2.3.- Evolucion de una aflatoxicosis
1.- Piensos contaminados con 0; 1,25; 2,5; y 5 ppm de aflatoxina B1 fueron suministrados a pollitos Hubbard desde el nacimiento hasta 3 semanas de edad. Se realizaron 11 replicas con 10 pollitos/replica. Los pollitos tenían pienso y agua “ad libitum” y estaban alojados en baterías termoregularizadas eléctricamente. Los pollitos fueron pesados, desangrados, muertos y necropsiados a los 3, 6, 9, 12, 15, 17 y 21 días de vida.
Los pesos vivos estaban significativamente disminuidos a los 6 y 17 días de edad con 5 y 2,5 ppm de aflatoxina B1, respectivamente. La aflatoxina provocó un significativo aumento del peso relativo del proventriculo, molleja, bazo y riñones.
En las primeras fases de la aflatoxicosis hubo una disminución del peso relativo del hígado.
Con el avance de la aflatoxicosis, se produjo una hepatomegalia debido a la acumulación de lípidos en el hígado. El volumen globular medio y los niveles de hemoglobina estaban significativamente disminuidos a los 12 y 21 días de edad con 5 y 2,5 ppm de aflatoxina B1, respectivamente.
Con 5 y 2,5 ppm de la micotoxina, los niveles de albúmina y proteína total en el suero estaban significativamente disminuidos a los 3 y 6 días de edad, respectivamente, al igual que los niveles de ácido úrico, triglicéridos y colesterol en el suero que tambien estaban significativamente disminuidos desde los 12 a 21 días de edad, respectivamente. La actividad de la deshidrogenasa láctica estaba también disminuida desde los 12 a 21 días de edad con todas las concentraciones de micotoxina.
2.1.2.4.- Calcio en plasma.
Los valores de calcio en plasma provienen de las medias de resultados obtenidos al cabo de 3 semanas en 4 grupos de 10 pollos cada grupo. Los pollos fueron alimentados durante las 3 semanas con un pienso starter comercial.
(a), (b) : los valores con diferentes letras minúsculas son significativamente diferentes (P menor que 0,05).
Para una contaminación con AB1 de 0,625 ppm, no existe diferencia significativa de la concentración de calcio en plasma, comparado con el valor control. Para las otras contaminaciones, existe una clara diferencia significativa comparado con el valor control. Contaminaciones de 1,25 ppm de AB1, provocan un descenso en la concentración de calcio en plasma. Contaminaciones superiores a 1,25 ppm, no provocan mayores reducciones de calcio en plasma que las que ya se provocan a partir de 1,25 ppm.
2.1.2.5.- Proteína en la dieta
La prueba se realizó con 3 grupos de 30 pollos cada grupo. Los pollos fueron alimentados durante 3 semanas, con un pienso starter comercial que estaba contaminado con 5 ppm de aflatoxina B1 (AB1). Los pesos medios fueron determinados semanalmente durante 3 semanas que fue el final de la prueba.
La aflatoxicosis altera la digestión de las proteínas y la absorción de los aminoácidos, la retención hepática de éstos aumenta y se reduce la síntesis de ADN, ARN y proteínas en el ribosoma.
Todo esto provoca un aumento de las necesidades proteicas de las aves y conduce a un retraso en el crecimiento.
Parece ser que un aumento de la proteína para un 30%, reduciría significativamente estos efectos e incluso algunos autores (39), nos hablan de que grandes cantidades de cisteina podrían tener el mismo efecto.
2.1.2.6.- Las Vitaminas en la aflatoxicosis.
Los valores indicados en el cuadro 9 son los pesos medios en g, obtenidos al cabo de 3 semanas en 4 grupos de 10 pollos cada grupo. Los pollos estuvieron a comer un pienso starter comercial durante estas 3 semanas.
(a),(c), (b), (d): los valores con diferentes letras minúsculas son significativamente diferentes (P menor que 0,05).
La deficiencia en tiamina (vitamina B1), parece ser que ejerce una acción protectora en los pollos contra los efectos de las aflatoxinas (por lo menos en lo que se refiere al peso de las aves), debido posiblemente a que la deficiencia de esta vitamina moviliza la reserva lipidica, lo que interfiere con el metabolismo hepático de las aflatoxinas (10).
Los valores indicados en el cuadro 10 son los pesos medios en g, obtenidos al cabo de 3 semanas en 5 grupos de 10 pollos cada grupo. Los pollos comieron un piensos starter comercial durante 3 semanas.
Los valores con diferentes letras minúsculas son significativamente diferentes (P menor que 0,05).
Se puede ver que con una concentración de 5 ppm de AB1 en la dieta, los pesos obtenidos a las 3 semanas no son significativamente diferentes para cualquiera de las dos concentraciones de vitamina E en pienso ( 0 y 18 UI/Kg).
Existe diferencia significativa entre la dieta contaminada y la no contaminada para cualquiera de las dos concentraciones de vitamina E anteriormente mencionadas.
La vitamina E no nos ayuda mucho durante la aflatoxicosis, por lo menos en lo que respecta al peso de las aves. Sin embargo, será importante referir que casos de hidropericardio en pollos ocurridos en brotes de aflatoxicosis, fueron posibles de reproducir en el laboratorio, solo cuando se añadió al pienso grandes cantidades de vitamina A (42,43). Este sinergismo entre aflatoxina-vitamina A se anuló al añadir vitamina E al pienso en concentraciones diez veces superiores a las habituales (44).
Los valores indicados en el cuadro 11 son las medias de los pesos en g, obtenidos al cabo de 3 semanas en 5 grupos de 10 pollos cada grupo. Los pollos comieron un pienso starter comercial durante 3 semanas.
(a), (b), (c): los valores con diferentes letras minúsculas son significativamente diferentes.
La cantidad normal de vitamina K3 esta de acuerdo con las recomendaciones de NRC (1966) y se puede situar en el orden de una cantidad normal de 2 mg/Kg de alimento compuesto.
Se puede ver que con una concentración de 5 ppm de aflatoxina B1 en la dieta, las diferentes concentraciones de vitamina K no afectan mucho en los pesos de los pollos obtenidos a las 3 semanas, pesos tales que son significativamente deficientes comparados con los obtenidos en la dieta no contaminada.
Al igual que la vitamina E, la vitamina K, no nos ayuda durante la aflatoxicosis en lo que respecta al peso de las aves.
Parece ser que las aflatoxinas interfieren de algún modo con la metabolización de la vitamina K ya que tanto la vitamina K como la aflatoxina contienen en su molécula un anillo cumarínico y pueden competir por un mismo receptor.
A pesar de no estar establecida la relación entre los niveles de protrombina y vitamina K en las coagulopatias producidas durante la aflatoxicosis en pollos, la protrombina, factor de coagulación que depende de la Vitamina K , esta disminuida (45,46).
Los valores indicados en el cuadro 12 son las medias de los pesos en g, obtenidos al cabo de 3 semanas en 4 grupos de 10 pollos cada grupo. Los pollos comieron un pienso starter comercial durante las 3 semanas. El exceso de vitaminas fue 4 veces más de lo normal recomendado por el N.R.C (1966).
(a),(b): los valores con diferentes letras minúsculas son significativamente diferentes (P menor que 0,05)
Se puede ver que un exceso de vitaminas no ayuda en nada, ni en el peso de los pollos sin contaminación con AB1, ni en el peso con contaminación.
(1) La dieta deficiente en riboflavina contiene 1,1 mcg de riboflavina/gr de dieta en contraste con la dieta control que contiene 7,9 mcg/gr de dieta.
(2) La dieta deficiente en vitamina D3 no contiene vitamina D3 añadida en contraste con la dieta control que contiene 0,88 UI/gr de dieta.
Los valores indicados en el cuadro 13 corresponden al promedio de peso en g, obtenido al cabo de 3 semanas en 7 grupos de 10 pollos cada grupo. Los pollos comieron un pienso starter comercial durante 3 semanas.
(a), (b), (c), (d), (e): los valores con distintas letras minúsculas son significativamente diferentes (P menor que 0,05).
(b), (e): estos valores representan una alta interacción significativa (P menor que 0,01).
Respecto a la dieta control, no hay diferencia en el peso de los pollos entre las dos concentraciones de AB1 (0 y 0,625 ppm).
Cuando no hay contaminación parece ser que las deficiencias en riboflavina y vitamina D3 tienen una gran influencia en el peso de los pollos, comparado con la dieta control.
Cuando hay contaminación con aflatoxina B1, las deficiencias en riboflavina y vitamina D3 tienen aún una mayor influencia en el peso de los pollos, comparado con la dieta control.
Otros autores (47) citan que una deficiencia en riboflavina, aumenta la sensibilidad del pollo a la acción tóxica de las aflatoxinas, eso puede ser debido a que la absorción de la vitamina esta alterada por la micotoxina y la ausencia o falta de absorción de la misma, impide al animal detoxificar las aflatoxinas.
2.1.2.7.- Variación de parámetros sanguíneos.
La prueba fue iniciada en pollitos de 1 día de vida y el final de la prueba fue después de 3 semanas. Los valores indicados en el cuadro 14 son los valores medios al cabo de las 3 semanas
(b): esto valores son significativamente diferentes respecto a los valores del control (P menor que 0,05).
Se puede observar que a partir de una concentración de aflatoxina B1 de 2,50 ppm, los parámetros sanguíneos indicados varían de una forma muy significativa, comparado con el control.
2.1.2.8.- Variación de parámetros bioquímicos clínicos en pollos (Hybro) con dietas contaminadas con aflatoxina B1 (50).
Dietas conteniendo 2,5 y 5 ppm de aflatoxina B1, fueron administradas durante 4,8,16 y 32 días a dos grupos de 32 pollos ( 23 días de edad) cada grupo. Los controles (0 ppm) fueron también de 32 pollos (23 días de edad). Fue establecido un periodo de postintoxicación de 1,2,4 y 8 días.
No hubo reducción significativa en la ganancia de peso vivo y los pesos relativos y absolutos de los riñones e hígado no se incrementaron significativamente. Después de 32 días de intoxicación, el hígado se presentaba ligeramente friable, pero no aumentado.
Las lesiones histólogicas fueron, una vacuolización de los hepatocitos y una infiltración grasa. No se observó morbilidad o mortalidad debida a la intoxicación durante la experiencia.
Los niveles de colesterol, trigliceridos, calcio y fósforo, así como también los niveles de actividad enzimática de la aspartato aminotransferasa (AST), alanino aminotransferasa (ALT), lactato deshidrogenasa (LDH) y glutamil transferasa (GGT) no se alteraron. La dieta que estaba contaminada con 5 ppm, provocó una significativa reducción de la concentración de calcio en suero.
Estos resultados coinciden con los obtenidos por otros autores (113).
NOTA: Los autores (50) presentaron un articulo muy completo e interesante donde también integran en la experiencia, gallinas ponedoras. Los resultados de la experiencia en gallinas ponedoras no han sido aquí mencionados.
2.1.2.9.- Residuos de aflatoxina en el organismo animal.
1.- Pollitos que recibieron alimento contaminado con 0,8 y 1,6 ppm de aflatoxina B1 durante 60 días, presentaron graves lesiones en el hígado. Pollitos Barred Rocks fueron más resistentes que pollitos New Hampshire. Después de los 60 días no se detectaron residuos de aflatoxina B1 en la carne de los pollos analizados, mismo en los que comieron el pienso más contaminado (51).
2.- Otros autores (52), nos indican que con concentraciones en pienso entre 0,4 a 4,3 ppm de aflatoxina B1 se pueden encontrar en hígado de pollo, niveles de aflatoxina B1 entre < 1 y < 2 mcg/Kg de tejido. Con niveles de contaminación entre 0,1 y 0,5 ppm de AB1, los residuos en hígado pueden oscilar en media, entre 0,12 y 0,38 mcg de AB1/Kg de tejido.
Ya con niveles de contaminación entre 5 y 15 ppm de AB1, los residuos en hígado pueden variar en media, entre 5,95 y 15,45 mcg de AB1/Kg de tejido.
Respecto a residuos en musculo de pollo, se han encontrado niveles de AB1 inferiores a 1 mcg/Kg de musculo para contaminaciones en pienso comprendidas entre 0,280 y 1,1 ppm (52). Para contaminaciones mayores, los residuos de AB1 en musculo pueden llegar a los 10 mcg/Kg de musculo.
En musculo de pierna de pollo y para contaminaciones del pienso comprendidas entre 0,1 y 5 ppm de AB1, se pueden encontrar en media residuos de la micotoxina entre 0,02 a 1,57 mcg/Kg de pierna.
No tenemos los datos de la raza de los pollos ni de los tiempos de suministro del alimento contaminado.
2.1.2.10.- Efecto de la Aflatoxina B 1 en el sistema inmunitario de los pollitos y en la susceptibilidad a contraer ciertas enfermedades.
- Vacunación contra Pasteurella multocida.
1.- De un 20 a un 67% de los pollitos que consumieron dietas contaminadas con aflatoxina B1 en concentraciones de 0,25 a 0,5 ppm durante y después del periodo de inmunización contra Pasteurella multocida, manifestaron una clara resistencia a la inmunización. Después de 3 semanas de consumir el alimento contaminado, la ganancia de peso vivo se vio reducida y aparecieron cambios microscópicos en el hígado.
Cuando fue suministrado a los pollos, alimento no contaminado durante las próximas 3 semanas, la ganancia de peso vivo se recuperó así como también se regularizaron las funciones hepáticas. Sin embargo la deficiencia inmunologica permaneció en aquellos pollos que habían sido vacunados durante el periodo de consumo del alimento contaminado (30).
- Susceptibilidad a la coccidiosis, problemas en su prevención.
2.- Varios autores (53) realizaron experiencias en pollitos New Hampshire para observar los efectos que la aflatoxina B1 podría tener en cuanto a la susceptibilidad de los pollitos a la infección por coccidias Eimeria tenella.
Pollitos de 1 día de vida fueron divididos en 4 grupo (A,B,C,D), cada uno de los grupos consumió: Grupo A, dieta no contaminada con AB1. Grupo B, dieta contaminada con 0,2 ppm de AB1. Grupo C, dieta no contaminada con AB1 pero con la incorporación de un coccidiostático comercial a las dosis recomendadas. Grupo D, dieta contaminada con 0,2 ppm de AB1 pero con la incorporación de un coccidiostático comercial a las dosis recomendadas.
A los 29 días de edad, todos los grupos fueron inoculados por vía oral, con 100.000 ocquistes de Eimeria tenella.
Los resultados obtenidos indicaron que el coccidiostático utilizado fue altamente efectivo en prevenir de inmediato el problema de coccidiosis, tanto para el grupo C (sin AB1 y con coccidiostático) como para el grupo D (con AB1 y con coccidiostático) comparado con los resultados obtenidos para los grupos A y B.
El grupo B (con AB1) tuvo una mayor susceptibilidad a la coccidiosis que el grupo A (sin AB1). Sin embargo, más tarde, el continuo suministro de dieta contaminada con AB1, causó en el grupo D un significativo numero de muertes debido a la coccidiosis, comparado con el grupo C (sin AB1 y con coccidiostático).
Ese incremento de susceptibilidad a la coccidiosis se comparó con los resultados obtenidos por (54) y efectuados en ratones, donde también la aflatoxina B1 provocó una marcada reducción de la tasa de anticuerpos y por lo tanto una mayor susceptibilidad a la coccidiosis
Hubo pues, aumentos de susceptibilidad a la coccidiosis por causa de la AB 1. El coccidiostático funcionó bien al principió pero falló después cuando el pollo continuo a comer la dieta contaminada.
3.- En estudios posteriores (55) y con la misma idea, se investigó la influencia que tendrían en la susceptibilidad a la coccidiosis inducida, dos niveles de contaminación en la dieta, a saber, 0,2 y 2 ppm de AB1.
Se formaron grupos de pollitos semejantes al estudio anterior y con el mismo esquema en las dietas, solo que ahora con 2 contaminaciones de AB1 diferentes y con dos tipos de pollitos diferentes (New Hampshire y Broiler).
Durante 28 días, los pollitos estuvieron a comer las dietas tal cual hemos expuesto anteriormente, después siguieron 21 días de recuperación (consumo de alimento no contaminado), el coccidiostático continuaba ha estar presente en las dietas correspondientes.
La dieta contaminada con 2 ppm de AB1, causó graves problemas de toxicidad y muertes en los pollitos New Hampshire y también reducción en la tasa de crecimiento, en cambio, no se observaron grandes problemas en los pollitos broiler. Sin embargo todos los pollitos tuvieron problemas de quedar aturdidos por momentos durante el periodo de consumo de alimento contaminado con AB1. Los pollitos broiler tuvieron problemas de reducción en la ganancia de peso vivo.
Parece ser que los pollitos New Hampshire fueron mas susceptibles a los efectos de la aflatoxina B1 que los pollitos Broiler.
Los pollos se recuperaron aparentemente durante el periodo siguiente de 21 días de detoxificación.
En todos los grupos y a los 49 días de edad, fue inducida coccidiosis por vía oral con 100.000 ocquistes de Eimeria tenella.
Los pollos que consumieron el pienso contaminado con AB1 (primeros 28 días) y sin coccidiostático tuvieron una mayor susceptibilidad para la coccidiosis que los que consumieron la dieta no contaminada. Los pollos que estuvieron a consumir el pienso contaminado con AB1 pero con coccidiostático no tuvieron problemas y el coccidiostático actuó adecuadamente contra la coccidiosis.
Se puede ver que el periodo de detoxificación de 21 días fue suficiente para que el coccidiostático no encontrara interferencias y actuara eficazmente. Este periodo de detoxificación no fue suficiente para los pollos que consumieron alimento contaminado con AB1 y sin coccidiostático visto que continuaron a ser más susceptibles a la coccidiosis que los pollos que habían consumido la dieta no contaminada.
4.- Otros autores (56,57), nos hablan del incremento de susceptibilidad a la salmonelosis y candidiasis por causa de la acción tóxica de la aflatoxina B1.
La interferencia de la aflatoxina B1 con la función hepática normal, reduce posiblemente la síntesis de las sero inmunoglobulinas, lo cual tiene una gran influencia en la patogenesis y morbosidad.
2.1.2.11.- Aflatoxina y desmineralización osea
1.- Pollitos de 1 día de vida que fueron alimentados durante 3 semanas con piensos que contenían 0; 0,625; 1,25; 2,5; 5,0 y 10 ppm de aflatoxina B1, sufrieron una desmineralización en el hueso de la tibia a partir de concentraciones de aflatoxina B1 del orden de 2,5 ppm.
Por el contrario, hubo una mineralización en el hueso del dedo central a partir de la concentración de micotoxina antes mencionada. Los autores refieren, que lo que ocurrió se pudo explicar parcialmente debido a que se produjo una disminución del nivel de lípidos en el susodicho hueso (58).
2.2.- OCRATOXINAS
Producidas esencialmente por Aspergillus grupo ocraceus, Penicillium viridicatum y Penicillium cyclopium (59). Existen 7 tipos de ocratoxinas, a saber: ocratoxinas A y B, etil éster A (ocratoxina C), etil éster B, metil éster A, metil éster B y ocratoxina D (4-hidroxiocratoxina) (59). La más tóxica e importante es la ocratoxina A, siguiendo después la etil y metil éster A y siendo el resto de poca importancia (59).
La ocratoxina se puede encontrar como contaminante natural en los cereales (de preferencia en cebada y arroz), harina y torta de cacahuete y en una serie de alimentos para humana, tales como: granos de café crudo, legumbres, quesos y carnes ahumadas (jamón, tocino y embutidos) (59-62).
El principal síndrome que producen es el nefrotóxico pero también afectan al hígado dando lugar a una acumulación de glicógeno en los tejidos hepático y muscular (59,61). Los órganos afectados son el hígado y el riñón.
Las ocratoxinas son inmunosupresivas (28)
2.2.1.- CASOS DE TOXICIDAD EN POLLOS.
2.2.1.1.- LD50
Los resultados de LD50 están expresados en mg/Kg peso vivo.
Los pollos eran machos y la micotoxina fue administrada por vía oral.
Los pollos de más edad fueron más resistentes a la intoxicación aguda de la ocratoxina A.
2.2.1.2.- Casos generales.
1.- Dosis de ocratoxina A (OTA) en pienso del orden de 0,5-1 ppm suministradas a pollitos broiler durante 3 semanas, no afectaron demasiado, visto que la ganancia de peso vivo no se vio significativamente reducida y no se observaron alteraciones especiales. Sin embargo con la dieta que estaba contaminada con 1 ppm de OTA, el riñón estaba aumentado en peso de una forma significativa.
En pollitos que fueron alimentados con pienso contaminado con OTA en concentración de 0,3 ppm, desde 1 a 341 días, no se detectaron alteraciones renales ni en su estructura ni funcionalidad (59, 64, 65).
2.- Otros autores indican que dos millones de pollos que consumieron maíz y gluten de maíz contaminado con más de 2 ppm de ocratoxina A (OTA), fueron afectados por un crecimiento pobre y el índice de conversión fue mediocre (66).
3.- Otras experiencias (67), fueron efectuadas en pollitos machos broiler de 1 día de vida alimentados durante 3 semanas con dietas que estaban contaminadas con 0,5; 1, 2, 4, y 8 ppm de ocratoxina A (OTA). Parece ser que fue observada una significativa lentitud de crecimiento para todas las concentraciones de OTA, comparado con el control (0 ppm de OTA).
Una alta mortalidad tuvo lugar para los pollitos que estaban a comer las dietas con 4 y 8 ppm de OTA, estos presentaban un buche, páncreas e hígado aumentados de tamaño y el peso de la bolsa de fabricio estaba disminuido, había también un incremento en el contenido de glicogeno en hígado.
4.- Una experiencia semejante fue realizada por (64, 68, 69) y en donde pollitos machos broiler (Pilch Dekalb Cross) de 1 día de vida fueron alimentados durante 2 semanas con dietas contaminadas con 0,5; 1, 2, 4 y 8 ppm de ocratoxina A (OTA), ellos notaron en general, una marcada lentitud de crecimiento y una significativa reducción de la ganancia de peso vivo a partir de 2 ppm de contaminación con OTA, comparado con el control (0 ppm de OTA).
Con contaminaciones de 1 ppm, los riñones estaban aumentados de tamaño y edematosos.
Para contaminaciones de 4 y 8 ppm de OTA, la mortalidad fue alta, el ácido úrico en plasma estaba aumentado y las concentraciones de potasio en suero eran bajas. Los riñones presentaban alteraciones histopátologicas en el epitelio y lumen tubular. Con estas altas contaminaciones se encontró, que el nivel de carotenoides en plasma estaba significativamente disminuido con una reducción de hasta el 80% para la dieta más contaminada (8 ppm) (69).
El tiempo medio de sobrevivencia para los pollitos alimentados con dietas contaminadas en 4 y 8 ppm de OTA, disminuyo cuando la atmósfera ambiental del pabellón paso para una temperatura de 4ºC y una humedad relativa del 90%. Por el contrario, cuando pasó para una temperatura de 43ºC y 45% de humedad relativa, el tiempo medio de sobrevivencia aumentó para los pollitos alojados en el pabellón y que estaban a consumir el alimento con esas elevadas concentraciones de OTA (69).
Un suministro de agua con un 2% de sal disminuyó el tiempo de sobrevivencia en los pollitos que estaban a consumir alimento con 8 ppm de OTA (69).
2.2.1.3.- Disfunción del sistema inmunitario.
1.- Los autores (70), describen el desarrollo de linfopenia en pollitos broiler que estuvieron a consumir alimento compuesto contaminado con ocratoxina A (OTA) en concentraciones de 0; 0,5; 1, 2, 4 y 8 ppm.
Las dietas no medicadas, fueron suministradas a las aves desde el primer día de vida hasta las 3 semanas. El numero total de leucocitos que fue determinado después de las 3 semanas, estaba disminuido de menos a mas según la dosis de contaminación de menor a mayor. Todo ello debido a la reducción en el numero de linfocitos (linfocitopenia).
El numero total de heterofilos circulantes no se alteró, sin embargo el total de monocitos circulantes, disminuyó con contaminaciones de OTA de 2 ppm y mayores, todo esto implicó una disfunción del sistema inmunitario.
2.- Pollitos broiler que consumieron durante 20 días pienso contaminado con 2 a 4 ppm de ocratoxina A (OTA) sufrieron una reducción del 57 a 66% en las concentraciones de inmunoglobulinas (IgA, IgG, IgM) en suero, respecto a los valores normales (71).
2.2.1.4.- Problemas de anemia por deficiencia en hierro.
1.- Los autores (72), estudian la inducción de la anemia por deficiencia en hierro en pollitos que fueron alimentados desde 1 día de vida a 21 días de edad con dietas que estaban contaminadas con 0; 0,5; 1, 2, 4, y 8 ppm de ocratoxina A (OTA).
Después de las 3 semanas, la tasa de hemoglobina decreció significativamente para las aves que ingirieron la máxima concentración de OTA (8 ppm), sin embargo el numero de eritrocitos circulantes no fue alterado significativamente para ninguna de las concentraciones de OTA.
El volumen corpuscular medio y la concentración media de hemoglobina corpuscular, se vio significativamente reducida para estas altas concentraciones de OTA.
La concentración de hierro en suero estaba significativamente reducida para los grupos que consumieron dietas con 4 y 8 ppm de OTA, al igual que la tasa de saturación de transferrina
2.2.1.5.- Variación de parámetros sanguíneos.
La prueba fue iniciada en pollitos de 1 día de vida y el final de la prueba fue después de 3 semanas. Lo valores indicados en el cuadro 16 son los valores medios al cabo de las 3 semanas.
(b): esto valores son significativamente diferentes respecto a los valores del control (P menor que 0,05).
Se ve claramente que para concentraciones de OTA de 4 y 8 ppm hay una significativo aumento del tiempo de protrombina y del tiempo de recalcificación, comparado con el valor control. El tiempo de coagulación, no varia significativamente para ninguna de las concentraciones de OTA.
2.2.1.6.- Fragilidad ósea.
1.- Pollitos que consumieron durante 21 días piensos contaminados con 2 a 4 ppm de ocratoxina A (OTA) tuvieron graves problemas de fragilidad ósea (73).
2.2.1.7.- Un caso de problemas con concentraciones bajas de ocratoxina A (OTA).
1.- Llegamos a encontrar una referencia (74) que nos dejó un poco asombrados visto que hasta ahora en todo lo que hemos descrito se puede decir que concentraciones de OTA en pienso entre menos que 0,3 y menos que 1 ppm no provocan problemas muy significativos en pollos. Sin embargo estos autores (74), nos comunican que encontraron un caso de problemas con OTA que afectó a 8800 pollitos que estuvieron a consumir un pienso comercial en granulo con una contaminación con OTA de 0,140 ppm y que la sintomatología y patología general fue: un porcentaje de mortalidad de tres veces superior a lo normal, una reducción de la ganancia de peso vivo, hígado y riñones pálidos y enteritis necrotica.
La microflora que presentaba el pienso era de, un 85% Scopulariopsis spp, 43% Penicillium spp, 14% Aspergillus glaucus spp, 6% Circinella sp, 4% Mucor sp, 2% Aspergillus candidus, 1% Aspergillus flavus y 1% Aspergillus ochraceus.
Los autores no citan que tuvieran sido encontradas otras micotoxinas junto con la ocratoxina A. Sin embargo sabemos que el moho Scopulariopsis spp puede provocar problemas de nefritis en las aves y en el caso de este pienso, este moho era el que estaba en mayor porcentaje.[/color]
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